Search

Так само, як і машини, наші синапси потребують підтримки для належного функціонування. Наукові спільноти витрачають час та зусилля, досліджуючи, як синапси утворюють зв’язки всередині мільярдів нервових клітин, але порівняно мало часу приділяється вивченню процесу, який відповідає за належне функціонування вже наявних зв’язків.

Нові дослідження, проведені лабораторією Брока Грілла (Brock Grill) в Дослідницькому центрі Скріппс у Юпітері (Флорида), визначили протеїн, що відіграє ключову роль у підтримці синапсів. Він має назву ATAT-2, скорочено від альфа-тубулін N-ацетилтрансфераза 2 (alpha-tubulin N-acetyltransferase 2). «Цей протеїн допомагає підтримувати нейронні зв’язки після того, як вони утворені», - пояснює Брок Грілл, PhD, асоційований професор на кафедрі нейронаук в Дослідницькому центрі Скріппс. В журналі eLife ідеться про те, що Грілл та перший автор дослідження Мелісса Борген виявили зв’язки ATAT-2 з іншим протеїном під назвою RPM-1, який функціонує як центр мережі, що включає інші молекули - такі, як PTRN-1 та DLK-1.

Грілл зазначає, що розуміння цієї генетичної мережі може виявитися важливим для розуміння множинних захворювань мозку.

«Сьогодні ми склали докупи ті частини пазлу, яких бракувало, - говорить Грілл. – Нині стає все більш очевидним, що нестабільність синапсів є родовою ознакою багатьох нейродегенеративних захворювань, в тому числі й хвороби Альцгеймера».

Отже, що робить ATAT-2 всередині нервових клітин? Цей протеїн модифікує молекулярні сигнатури на мікротрубочках, що функціонують як шассі для клітин в процесі утворення структури. Грілл зазначає, що мікротрубочки також діють як трубопровід для молекул і органелл, на кшталт синаптичних везикул, яким треба рухатися до синапсів. Отже, можна стверджувати, що без належного функціонування мікротрубочок синапси можуть зруйнуватися. В серії досліджень із використанням у якості моделі організму C. Elegans Грілл із командою виявили, що ATAT-2 вкупі з RPM-1 модифікує й стабілізує синапси, утврені механочутливим нейронами – образно кажучи, не дають заіржавіти клітинному шассі. Грілл наполягає на тому, що без ATAT-2 і цієї генетичної мережі руйнуються не тільки синапси, а відбувається також дегенерація аксонів – цілих відростків нервової клітини.

На думку, Грілла, багато питань іще слід з’ясувати. Наприклад, регулятори підтримки синапсів в нейронах, що розвиваються, мають функціонувати інакше, ніж у зрілих нейронах. Крім того, послідовність активності протеїнів, задіяних у стабілізації синапсів, потребує подальшого дослідження. Грілл пояснює, що вивчення цих питань є ключовим для розуміння базового наукового розуміння біології нервової системи й може мати важливе терапевтичне значення.

Переклад Ірини БОРИСЮК

Інформацію взято із сайту https://www.scripps.edu/news-and-events/press-room/2019/20180204-grill-atat2.html